Neuropatia del nervo sciatico

Se il paziente ha paresi localizzata isolata, che di solito copre una vasta area di un arto o addirittura uno o più arti, ma non vengono rilevati altri cambiamenti patologici, ciò provoca un sospetto di paralisi psicogena.

Caratteristico di lui:
• Localizzazione della debolezza in un'area limitata del corpo, ma non nell'area dell'innervazione motoria del nervo o della radice periferica.
• Nessun disturbo di sensibilità. Se vengono rilevati, la zona della loro distribuzione non corrisponde all'area di innervazione del nervo periferico (spesso rappresenta un'area circolare di analgesia totale e anestesia sull'arto o un'area limitata esattamente lungo la linea mediana del corpo).

• Mancanza di cosiddetti segni oggettivi, vale a dire almeno un'atrofia minima (la mancanza di attività in un arto per lungo tempo provoca lieve atrofia muscolare), cambiamenti nei riflessi o riflessi patologici. Tuttavia, una paralisi funzionale molto lunga può portare a una riduzione dei riflessi tendinei.
• Contraddizioni nella manifestazione di debolezza in varie situazioni. Ad esempio, la presentazione da parte del paziente di una plegia lenta totale degli estensori del piede durante l'ispezione e la mancanza di steppage durante la deambulazione, la plegia lenta totale del braccio e l'assenza del movimento di accompagnamento del braccio in conformità con la forza centrifuga durante la rotazione attiva o passiva del corpo attorno al suo asse, completa interruzione dell'estensione della mano e delle dita, ma non notevole tensione riflessa dei muscoli estensori quando la mano è stretta in un pugno (questo è possibile con la paresi organica centrale della mano - "principale meccanismo", secondo Babinsky, ma è accompagnata da altri dai segni oggettivi della paralisi spastica centrale - cambiamenti di tono e riflessi).

Queste caratteristiche lesione psicogena applicabile per sensibilità alterata da parte del paziente. Dovrebbero essere prestati attenzione se si sospettano sia le anomalie psicogeniche somatoforme inconsce sia la simulazione della paralisi.

Debolezza muscolare, accompagnata da atrofia muscolare

Disturbo del movimento isolato sotto forma di paresi con atrofia muscolare dovrebbe essere analizzato a seconda della sua posizione e zona di distribuzione.

Sconfitta relativamente simmetrica testimonia a favore della miopatia primaria. - Le miopatie primarie sono una malattia esclusivamente (o, almeno prevalentemente) delle fibre muscolari (o della piastra terminale del motore). Nonostante alcune peculiarità, tutte le malattie di questo gruppo sono caratterizzate da una serie di segni comuni: simmetria della lesione (tranne la miastenia), progressione lenta per molti anni (tranne la miosite), atrofia dei muscoli colpiti (ci sono anche eccezioni), indebolimento dei riflessi tendinei, mancanza di disturbi della sensibilità , fascicolazioni, segni piramidali, in alcuni casi complicati da una storia ereditaria o dalla presenza di una malattia nei parenti, un aumento relativamente pronunciato dell'attività della CPK, cambiamenti rilevato dalla miografia dell'ago, dalla biopsia e dalla risonanza magnetica dei muscoli.

In caso di miopatie di Duchenne e Becker osservato, nonostante debolezza, non atrofia e muscoli gastrocnemius psedovgipertrofiya.
- Le distrofie muscolari progressive si sviluppano lentamente per molti anni, sono simmetriche, accompagnate da atrofia muscolare e ereditarie. Le forme più comuni con danno ai muscoli della cintura pelvica, ereditate dal tipo legato all'X, principalmente distrofia muscolare di Duchenne maligna e forma più benigna di Becker, nonché danno ai muscoli della cintura e del viso della spalla (distrofia scapolare faccia-spalla) e forme di vita. Al secondo posto in frequenza è la distrofia miotonica di Kurshman-Steinert combinata con la sindrome miotonica, che è accompagnata da atrofia dei muscoli distali delle estremità, caratterizzata da atrofia dei muscoli temporali, ptosi, calvizie e sviluppo precoce della cataratta. Altri tipi di malattia sono meno comuni.
- Le miopatie con alterato rilassamento delle fibre muscolari (sindromi miotoniche) includono la già citata distrofia miotonica Curshman-Steinert. Dopo la contrazione attiva, il rilassamento muscolare è molto lento. La stessa cosa accade dopo aver battuto o irritazione elettrica locale, quando un approfondimento del muscolo persiste per lungo tempo (ad esempio, quando un martello picchietta l'elevazione del pollice della mano o con il bordo di una spatola - la superficie laterale della lingua). Nella miopatia miotonica prossimale, la debolezza è localizzata prevalentemente nelle gambe prossimali. Con la miotonia ereditaria di Thomsen, la compromissione motoria nei pazienti, che nella maggior parte dei casi hanno un fisico atletico, è dovuta alla difficoltà del rilassamento muscolare dopo la tensione attiva e non alla debolezza muscolare propria.

Con neuromiotonia, o una sindrome di attività prolungata delle fibre muscolari, la tensione prolungata delle singole fibre muscolari dà l'impressione di tensione e rigidità generali, pertanto è necessaria una diagnosi differenziale con rigidità o tetraparesi spastica. Decisivo per la diagnosi di qualsiasi sindrome miotonica sono risultati assolutamente specifici della miografia dell'ago. Le miopatie rare non progressive sono caratterizzate da debolezza muscolare che si sviluppa durante l'infanzia, che quindi non aumenta. Questi includono, ad esempio, distrofia muscolare congenita, malattia dello stelo centrale, miopatia centronucleare (miotubulare), miopatia non lampone e altre forme.
- In caso di carenza di enzimi, il danno muscolare può essere un sintomo principale. Tali malattie includono la glicogenosi, i cui primi segni compaiono già nell'infanzia. La mancanza di fosforilasi muscolare (malattia di Mac-Ardla), nonché le miopatie associate all'accumulo di lipidi (ad esempio carenza di carnitina-palmitoiltransferasi), si manifestano come menzionato in precedenza solo durante l'esercizio e sono spesso caratterizzate da mioglobinuria.

- La miosite differisce dalle altre miopatie in quanto si sviluppano entro poche settimane o mesi (ci sono eccezioni, ad esempio miosite cronica nella sarcoidosi), spesso accompagnate da cambiamenti nella pelle (dermatomiosite). a volte dolore muscolare, nonché un forte aumento dell'attività del CPK - fino a 1000 UI o più. Vengono registrati anche i risultati caratteristici di EMG e cambiamenti patognomonici durante la biopsia muscolare. È necessario escludere forme sintomatiche, ad esempio, nel quadro della collagenosi o delle neoplasie maligne.
locale (compreso il danno asimmetrico) ai singoli muscoli o ai singoli gruppi muscolari è una prova a favore del danno a un nervo periferico (ramo) o radice puramente motorio (incluso senza alcun danno sensoriale), o a favore della disfunzione delle cellule gangliari del corno anteriore cervello, ma è anche possibile la miopatia. Gli esempi includono:

- Nella zona della cintura della spalla - atrofia della parte superiore del muscolo trapezio con danno al nervo accessorio o al muscolo dentato laterale con danno al nervo pettorale lungo.
- atrofia muscolo sopra o sopravascolare con lesioni del nervo sopra-scapolare.

- Sull'arto superiore - atrofia del muscolo bicipite della spalla con lesioni del nervo muscolo-cutaneo, atrofia degli estensori della mano e delle dita durante la compressione del ramo profondo del nervo radiale, supporto del collo del piede penetrante, atrofia dei lunghi flessori dell'indice e del pollice con lesioni del nervo interosseo (sindrome di Kilo-Nevin) muscoli interossei con la sconfitta del ramo profondo del nervo ulnare.
- Nella zona della cintura pelvica e degli arti inferiori - atrofia del muscolo gluteo con lesioni dei nervi glutei superiore e inferiore.
- Un esempio di danno ischemico a un gruppo muscolare è la contrattura di Volkman del flessore palmare dell'avambraccio o la manifestazione della sindrome dell'arteria tibiale anteriore nella regione della superficie ventrale della parte inferiore della gamba.

- Infiammazione demielinizzante cronica la polineuropatia può anche causare un disturbo locale puramente locomotore senza influire sulla sensibilità.
- In caso di infezione causata dal virus della febbre del Nilo occidentale, si osserva una paresi flaccida asimmetrica, che è accompagnata da altri segni di una malattia virale (febbre, a volte sintomi di encefalite).
- Dopo il trattamento con radiazioni, la paresi flaccida può svilupparsi nei singoli gruppi muscolari.

- Paresi locale possono essere i primi segni di atrofia muscolare spinale (se sono accompagnati da segni piramidali, sclerosi laterale amiotrofica - la SLA è possibile).
- Disfunzione isolata delle corna anteriori con danno ischemico al midollo spinale.
- Molto raramente osservato, nella maggior parte dei casi, amiotrofia monomelica benigna.
- Atrofia locale miopatica o miosica osservata molto raramente.

Danno primario a uno o più muscoli:
- Agenesi dei muscoli, ad esempio pettorale o pollice alto.
- Rottura del tendine (lungo estensore del pollice, quadricipite, tendine di Achille).

- Atrofia muscolare iatrogenaad esempio, quadricipiti nella malattia cronica delle articolazioni pelvica o del ginocchio.
- Miopatie locali rare, ad esempio una miopatia isolata dei muscoli dell'occipite con la testa pendente (inclinata anteriormente).

Cause e sintomi di atrofia muscolare gluteo

L'atrofia muscolare è divisa in semplice (o primaria) e neurogena (o secondaria). Nella versione primaria dell'atrofia muscolare (miopatia), il tessuto muscolare stesso è interessato a causa di una violazione dell'innervazione (fornitura di fibre muscolari ai nervi). Un ruolo significativo è giocato da fattori che danno slancio all'inizio della formazione del processo patologico: eccessivo sforzo fisico e condizioni generali del corpo umano, varie malattie infettive e nevralgiche, lesioni.

L'atrofia secondaria o neurogena, di regola, è associata ad alcune gravi malattie in cui soffrono i motoneuroni del midollo spinale, delle radici nervose o dei nervi periferici. La causa dell'atrofia è spesso una lesione a tronchi nervosi o malattie infettive che causano la morte delle cellule nervose nel midollo spinale, malattie neurologiche - osteocondrosi della colonna lombare, artrite e artrosi.

L'inazione involontaria prolungata del paziente a seguito di ictus, paralisi, paresi porta anche allo sviluppo dell'atrofia dei muscoli glutei. In alcuni casi, si tratta di un'atrofia muscolare progressiva o miopatia legata al pavimento, la malattia è ereditaria.

Il quadro clinico dipende dalle cause alla radice dell'insorgenza e dello sviluppo dell'atrofia dei muscoli glutei. Se la malattia è primaria, allora è caratterizzata da una manifestazione lenta e graduale - con distrofia muscolare progressiva, il paziente ha una specifica "andatura d'anatra".

Nella forma secondaria di atrofia dei muscoli glutei, i sintomi dipendono dal grado di danno e dalla natura della malattia di base. Nella sindrome del nervo gluteo superiore, si nota dolore nella parte superiore della regione gluteo e della coscia. Per la miopatia ereditaria, che si verifica solo nei ragazzi nella prima infanzia, è anche caratteristico lo sviluppo dell'atrofia muscolare dei glutei, che in combinazione con altre manifestazioni della malattia porta alla completa immobilità del bambino.

I fenomeni miopatici sono notevolmente aggravati da vari fattori avversi: infezioni, intossicazione, sovraccarico. Si distinguono per la simmetria del processo, mentre l'atrofia di un gruppo muscolare, altri aumenti compensativi. Più spesso, il volume del tessuto muscolare non aumenta a causa delle fibre muscolari, ma a seguito della loro sostituzione con tessuto adiposo e connettivo. I muscoli diventano grandi, ma deboli, flaccidi, non hanno forza.

Anche la tendinite gluteale o la miotondite dovute alla progressione dinamica dei disturbi del movimento sono una causa di atrofia. In questa malattia, i tendini sono interessati e il processo si sposta sul tessuto muscolare. Si nota debolezza muscolare, si instaura l'atrofia, aumentano le menomazioni motorie, diventa difficile per il paziente sollevarsi da una posizione orizzontale. La progressione della malattia porta spesso alla rottura alla giunzione del muscolo con il tendine, con dolore dopo un clic e limitazione della mobilità degli arti.

La debolezza e l'atrofia del tessuto muscolare della regione glutea sono associate a una violazione della loro innervazione da parte dei nervi glutei superiore e inferiore, che porta a alcune difficoltà nel raddrizzare il busto piegato, piegare e ruotare l'arto inferiore nella coscia. La paralisi del gluteus maximus diventa evidente quando si corre, si salta, si sale le scale o un piano inclinato. Quando si cammina su un terreno pianeggiante, la paralisi non è evidente.

Diagnosi e trattamento dell'atrofia dei muscoli glutei

La diagnosi viene effettuata sulla base dell'ispezione e un'attenta analisi della storia, se necessario, utilizza altri metodi di esame. La scelta delle tattiche e delle opzioni di trattamento dipende dal grado di progressione della malattia, nonché dalla profondità del danno muscolare.

In ogni caso, prima di tutto, la terapia dovrebbe essere diretta al trattamento della malattia di base, che ha causato lo sviluppo dell'atrofia. La terapia sintomatica aiuterà ad alleviare e migliorare le condizioni del paziente. Trattamento attivo e non farmacologico, vale a dire fisioterapia. Nei casi più gravi, viene effettuato solo un trattamento conservativo, il cui scopo è prevenire il deterioramento delle condizioni del paziente, nonché il supporto morale e psicologico, cure adeguate.

Redattore esperto: Pavel Alexandrovich Mochalov | d. m. n. medico di medicina generale

Istruzione: Istituto medico di Mosca. I. M. Sechenov, specialità - "Medicina" nel 1991, nel 1993 "Malattie professionali", nel 1996 "Terapia".

Lesioni del nervo sciatico

Le lesioni del nervo sciatico sotto l'uscita dal bacino (a livello della coscia e sotto) o nella cavità pelvica sono caratterizzate dai seguenti segni.

  • Disturbi della flessione della gamba nell'articolazione del ginocchio (paresi dei muscoli femori semitendinosi, semi-membranosi e bicipiti del femore).
  • Andatura specifica: quando si cammina in avanti viene eseguita una gamba raddrizzata (a causa della predominanza del tono dell'antagonista muscolare del quadricipite femorale).
  • Raddrizzare il ginocchio - contrazione dell'antagonista (il muscolo quadricipite della coscia).
  • Mancanza di movimenti attivi nel piede e nelle dita a causa della loro paresi.
  • Atrofia dei muscoli paralizzati, che spesso maschera gli arti pastoznost.
  • Ipoestesia sulla superficie posteriore della parte inferiore della gamba, parte posteriore del piede, suola e dita dei piedi.
  • Disturbo della sensibilità muscolo-articolare nell'articolazione della caviglia e nelle articolazioni interfalangee delle dita dei piedi.
  • Mancanza di sensibilità alle vibrazioni nell'area della caviglia esterna.
  • Dolore lungo il nervo sciatico - nei punti di Valle e Gar.
  • Sintomo positivo di Laseg.
  • Diminuzione o scomparsa di Achille e riflessi plantari.
  • La presenza di dolori che brucia, aggravata dall'abbassamento delle gambe.

Oltre ai suddetti sintomi clinici, è probabile lo sviluppo di disturbi vasomotori e trofici: un aumento della temperatura della pelle sulla gamba interessata. La parte inferiore della gamba e il piede diventano freddi e cianotici.Spesso l'iperidrosi o l'anidrosi, l'ipotricosi e l'ipercheratosi si trovano sulla suola. Ci sono cambiamenti nel colore e nella forma delle unghie, vengono registrati disturbi trofici sul tallone, il dorso delle dita, il bordo esterno del piede, una diminuzione della forza e l'atrofia dei muscoli del piede e della parte inferiore della gamba. Il paziente non può stare in piedi sulle punte dei piedi o sui talloni. Per determinare la lesione iniziale del nervo sciatico, è possibile utilizzare il test per determinare la forza dei muscoli del femore semi-tendine, semi-membranoso e bicipite femorale.

Sindrome del nervo sciatico (neuropatia da compressione ischemica del nervo sciatico). A seconda del livello (altezza) della lesione, sono possibili diverse varianti della sindrome del nervo sciatico.

Un livello molto elevato di danno (nella pelvi o sopra la piega glutea) è caratterizzato da: paralisi del piede e delle dita dei piedi, perdita di Achille e riflessi plantari, anestesia (ipoestesia) di quasi tutta la gamba e il piede, ad eccezione della zona n. sapheni, perdita di funzionalità del bicipite femorale, semitendinoso, semimembranoso, ipoestesia (anestesia) sulla parte esterna della coscia posteriore, incapacità di ruotare i fianchi verso l'esterno, presenza di sintomi positivi di tensione (Lasegue, Bonn), presenza di disturbi vasomotori e trofici (ipertrofia o ipertensione)) o iperidrosi, cambiamenti nella crescita delle unghie, formazione di ulcere trofiche nel tallone e nel bordo esterno del piede).

La sconfitta a livello dell'apertura piriforme consiste in due gruppi di sintomi: danni al muscolo piriforme e al nervo sciatico. Il primo gruppo di sintomi comprende: tenerezza alla palpazione della parte interna superiore del grande trocantere della coscia (l'attacco del muscolo piriforme alla capsula di questa articolazione), tenerezza alla palpazione nella parte inferiore dell'articolazione sacroiliaca, sintomo di Bonnet (adduzione passiva dell'anca con rotazione all'interno, che provoca dolore in regione glutea, meno spesso - nella zona di innervazione del nervo sciatico), dolore alla palpazione del gluteo nel punto di uscita del nervo sciatico da sotto il muscolo a forma di pera. Il secondo gruppo include sintomi di compressione del nervo sciatico e dei vasi sanguigni. Le sensazioni dolorose durante la compressione del nervo sciatico sono caratterizzate da una sensazione di pesantezza costante nella gamba, natura opaca, "pizzicata" del dolore, mancanza di intensificazione del dolore durante la tosse e gli starnuti, nonché atrofia dei muscoli glutei, l'area dell'ipestesia non sale sopra l'articolazione del ginocchio.

La lesione a livello dell'anca (sotto l'uscita dal pavimento pelvico) e al livello di divisione nei nervi piccoli e tibiali è caratterizzata da: ridotta flessione delle gambe dell'articolazione del ginocchio, andatura specifica, mancanza di movimenti attivi nel piede e nelle dita dei piedi, che si abbassano moderatamente, unendosi in 2-3 settimane di atrofia dei muscoli paralizzati, spesso mascherando la pastosità delle gambe, ipoestesia (anestesia) sulla parte posteriore della superficie esterna della gamba, parte posteriore del piede, suola e dita dei piedi, compromissione della sensibilità muscolo-articolare nella caviglia e interfalangea nuove articolazioni delle dita dei piedi, mancanza di sensibilità alle vibrazioni sulla caviglia esterna, dolore lungo il nervo sciatico - nei punti di Valle e Gar, sintomo positivo di Lasegue, scomparsa dell'Achille e riflessi plantari.

La sindrome di danno al nervo sciatico incompleto è caratterizzata dalla presenza di dolori di natura causale (dolori "bruciori", aggravati dall'abbassamento delle gambe, provocati da un leggero tocco), acuti disturbi vasomotori e trofici (le prime 2-3 settimane, la temperatura della pelle sulla gamba interessata è di 3-5 ° C più alta ( “Pelle calda”) che sana, in futuro la parte inferiore della gamba e del piede diventano fredde e cianotiche). Spesso sulla superficie plantare si riscontrano iperidrosi o anidrosi, ipotricosi, ipercheratosi, cambiamenti nella forma, nel colore e nel tasso di crescita delle unghie. A volte ci sono ulcere trofiche sul tallone, il bordo esterno del piede, la parte posteriore delle dita. Sulle radiografie vengono rilevate l'osteoporosi e la decalcificazione delle ossa del piede.

La sindrome del nervo sciatico iniziale può essere diagnosticata usando test per determinare la forza dei muscoli semi-tendinei e semi-membranosi.

La sindrome del nervo sciatico si verifica più spesso a causa di un danno a questo nervo a causa del meccanismo della sindrome del tunnel quando il muscolo piriforme è coinvolto nel processo patologico. Il tronco del nervo sciatico può essere interessato da lesioni, fratture delle ossa pelviche, malattie infiammatorie e oncologiche della piccola pelvi, lesioni e malattie della regione glutea, dell'articolazione sacroiliaca e dell'articolazione dell'anca. Nella sindrome del nervo sciatico, spesso deve essere fatta una diagnosi differenziale con radicolite da compressione discogenica LV-SII (Tabella.).

Sindrome del nervo ostruttivo interno piriforme e nervo del muscolo quadrato femorale. La sindrome completa del piriforme, dei nervi otturatori interni e del nervo del muscolo quadrato femorale è caratterizzata da una rotazione dell'anca compromessa all'esterno. La sindrome del nervo parziale di questo gruppo di nervi può essere diagnosticata in base all'uso di test per determinare la gamma di movimento e la forza del soggetto.

Sindrome del nervo gluteo superiore. La sindrome completa del nervo gluteo superiore è caratterizzata da una violazione del rapimento della coscia con una parziale violazione della rotazione di quest'ultimo, difficoltà nel mantenere la posizione verticale del tronco. Con la paralisi bilaterale di questi muscoli, è difficile per il paziente stare in piedi (è instabile) e camminare (una cosiddetta "camminata d'anatra" appare con un ribaltamento da un lato all'altro). La sindrome della lesione parziale del nervo gluteo superiore può essere rilevata mediante un test che determina la forza dei muscoli glutei. In base al grado di diminuzione della forza rispetto al lato sano, si ottiene una conclusione su una lesione parziale del nervo gluteo superiore.

Sindrome del nervo gluteo inferiore. La sindrome completa del nervo gluteo inferiore è caratterizzata da difficoltà nell'estendere la gamba nell'articolazione dell'anca e in posizione eretta - difficoltà nel raddrizzare il bacino inclinato (il bacino è inclinato in avanti, mentre nella colonna lombare c'è una lordosi compensativa). Difficile alzarsi da una posizione seduta, salire le scale, correre, saltare. Con un danno prolungato a questo nervo, si notano ipotensione e ipotrofia dei muscoli glutei. La sindrome della lesione parziale del nervo gluteo parziale può essere diagnosticata utilizzando un test per determinare la forza del muscolo gluteo massimo. Dal grado di diminuzione del volume e della forza del movimento indicato (e rispetto al lato sano), si trae una conclusione sul grado di disfunzione del nervo gluteo inferiore.

La terapia della neuropatia del nervo sciatico richiede la conoscenza dei meccanismi eziologici e patogenetici dello sviluppo della malattia. La tattica del trattamento dipende dalla gravità e dal tasso di progressione della malattia. La terapia patogenetica dovrebbe essere finalizzata all'eliminazione del processo patologico e dei suoi effetti a lungo termine. In altri casi, il trattamento dovrebbe essere sintomatico. Il suo obiettivo è prolungare la remissione stabile e migliorare la qualità della vita dei pazienti. Il criterio principale per l'effetto terapeutico ottimale sul paziente è una combinazione di metodi farmacologici e non farmacologici. Tra questi ultimi, le tecniche fisioterapiche e i metodi di rilassamento postisometrico sono all'avanguardia.

In caso di disfunzione dei muscoli della cintura pelvica e degli arti inferiori, si consiglia di utilizzare una delle tecniche di terapia manuale - post rilassamento isometrico (PIR), ovvero allungare il muscolo spasmo alla sua lunghezza fisiologica dopo la massima tensione. I principi fondamentali della terapia farmacologica delle lesioni del sistema nervoso periferico sono l'inizio precoce del trattamento, la rimozione del dolore, una combinazione di terapia patogenetica e sintomatica. La terapia patogenetica mira principalmente a combattere lo stress ossidativo, l'impatto sul letto microcircolatorio, migliorare l'afflusso di sangue alla zona interessata, alleviare i segni di infiammazione neurogena. A tale scopo vengono utilizzati farmaci anti-infiammatori antiossidanti, vasoattivi e non steroidei (FANS). La complessità della terapia farmacologica è associata nella maggior parte dei casi alla confusa gerarchia anatomica e fisiologica delle strutture coinvolte nel processo patologico. Ciò è in parte dovuto alla struttura e al funzionamento delle strutture del plesso lombosacrale. Allo stesso tempo, il meccanismo di base alla base dello sviluppo della neuropatia è una chiara correlazione tra compressione e ischemia nervosa e sviluppo dello stress ossidativo.

Lo stress ossidativo è uno squilibrio tra la produzione di radicali liberi e l'attività dei sistemi antiossidanti. Lo squilibrio sviluppato porta ad un aumento della produzione di composti (neurotrasmettitori) rilasciati da tessuti danneggiati: istamina, serotonina, ATP, leucotrieni, interleuchine, prostaglandine, ossido nitrico, ecc. Conducono allo sviluppo di infiammazione neurogena, aumentando la permeabilità della parete vascolare e contribuendo anche al rilascio di mastociti e leucociti di prostaglandine E2, citochine e ammine biogeniche, aumentando l'eccitabilità dei nocicettori.

Attualmente, ci sono studi clinici sull'uso di farmaci che migliorano le proprietà reologiche delle reazioni della parete vascolare dipendenti dal sangue e dall'endotelio in pazienti con neuropatie da compressione. Tali farmaci come derivati ​​dell'acido tioctico (tiogamma, tioctacido) e ginkgo biloba (tanakan), sono usati con successo per ridurre le manifestazioni di stress ossidativo. Tuttavia, l'uso di farmaci con un meccanismo d'azione multivalente (cerebrolysin, actovegin) è più patogeneticamente giustificato.

La priorità dell'utilizzo di Actovegin è dovuta alla possibilità della sua nomina per blocchi terapeutici, buona compatibilità con altri farmaci. Nelle neuropatie ischemiche da compressione, sia nella fase acuta che subacuta della malattia, si consiglia di utilizzare aktovegin, soprattutto in assenza di effetti da altri metodi di trattamento. Viene prescritta una flebo di 200 mg del farmaco per 5 giorni, seguita da una transizione alla somministrazione orale.

Disturbi emodinamici nelle strutture del sistema nervoso periferico, ischemia, disturbo della microcircolazione, alterato scambio di energia nei neuroni ischemici con una diminuzione dello scambio di energia aerobica, metabolismo ATP, utilizzo dell'ossigeno, glucosio svolgono un ruolo importante nei meccanismi di sviluppo delle malattie del sistema nervoso periferico. I processi patologici che si verificano nelle fibre nervose con neuropatie richiedono la correzione di farmaci vasoattivi. Al fine di migliorare i processi di microcircolazione e attivare i processi metabolici e glicolisi nei pazienti con neuropatie tunnel, vengono utilizzati Cavinton, Halidor, Trental, Instenon.

Instenon è una preparazione combinata di azione neuroprotettiva, incluso un agente vasoattivo del gruppo dei derivati ​​delle purine, che influenza lo stato della formazione reticolare ascendente e le relazioni cortico-sottocorticali, nonché la respirazione dei tessuti sotto ipossia, meccanismi fisiologici di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale e sistemico. Per le neuropatie, instenon viene somministrato per via endovenosa 2 ml in 200 ml di soluzione fisiologica, per 2 ore, 5-10 procedure per ciclo. Quindi, la somministrazione orale di Instenon Forte continua, 1 compressa 3 volte al giorno per un mese. In caso di neuropatie con sindrome simpatica, è indicato l'uso di instenon 2 ml per via intramuscolare 1 volta al giorno per 10 giorni. Con le neuropatie ischemiche a compressione (tunnel), viene utilizzata una tecnica simile. Questo aiuta a migliorare la microcircolazione e il metabolismo nel nervo ischemico. Un effetto particolarmente buono si osserva con l'uso combinato di actovegin (flebo) e instenon (iniezione intramuscolare o somministrazione orale).

Halidor (benzclan fumarate) è un farmaco ad ampio spettro d'azione, a causa del blocco della fosfodiesterasi, dell'effetto antiserotonina, dell'antagonismo del calcio. Halidor viene somministrato in una dose giornaliera di 400 mg per 10-14 giorni.

Trental (pentossifillina) viene usato per via orale 400 mg 2-3 volte al giorno o 100-300 mg per via endovenosa in 250 ml di soluzione fisiologica salina.

Lo scopo dei preparati combinati, comprese dosi elevate di vitamina B, farmaci antinfiammatori e ormoni, non è pratico.

I farmaci di prima linea per alleviare il dolore rimangono FANS. Il principale meccanismo d'azione dei FANS è l'inibizione della cicloossigenasi (COX-1, COX-2), un enzima chiave nella cascata del metabolismo dell'acido arachidonico, con conseguente sintesi di prostaglandine, prostacicline e trombossani. A causa del fatto che il metabolismo della COX svolge un ruolo importante nell'induzione del dolore nel fuoco dell'infiammazione e nella trasmissione degli impulsi nocicettivi al midollo spinale, i FANS sono ampiamente utilizzati nella pratica neurologica. È stato dimostrato che sono accettati da 300 milioni di pazienti (G. Ya. Schwartz, 2002).

Tutti i farmaci antinfiammatori hanno effetti antinfiammatori, analgesici e antipiretici, possono inibire la migrazione dei neutrofili nell'infiammazione e nell'aggregazione piastrinica, nonché contattare attivamente le proteine ​​sieriche. Le differenze nell'effetto dei FANS sono quantitative (G. Ya. Schwartz, 2002), ma determinano la gravità dell'effetto terapeutico, la tollerabilità e la probabilità di effetti collaterali nei pazienti. L'elevata gastrotossicità dei FANS, correlata alla gravità della loro azione sanogenetica, è associata all'inibizione indiscriminata di entrambe le isoforme della cicloossigenasi. A questo proposito, per il trattamento delle sindromi dolorose gravi, inclusi a lungo termine, sono necessari farmaci con effetti antinfiammatori e analgesici con reazioni gastrotossiche minime. Il farmaco più famoso ed efficace di questo gruppo è lo xefocam (lornoxicam).

Xefocam è un farmaco con un pronunciato effetto antianginale, che si ottiene attraverso una combinazione di effetti antinfiammatori e analgesici forti. Oggi è uno degli analgesici moderni più efficaci e sicuri, come confermato da studi clinici. L'efficacia della somministrazione orale secondo lo schema: giorno 1 - 16 e 8 mg, giorni 2-4 - 8 mg 2 volte al giorno, giorno 5 - 8 mg / giorno - con mal di schiena acuto è stata dimostrata in modo affidabile. L'effetto analgesico in una dose di 2-16 mg 2 volte al giorno è parecchie volte superiore a quello del naprassene. In caso di neuropatie del tunnel, si raccomanda l'uso del farmaco in una dose di 16–32 mg. Il corso del trattamento è di almeno 5 giorni con una singola procedura giornaliera. Si consiglia di utilizzare il farmaco xefocam per il trattamento della sindrome del muscolo a forma di pera secondo il seguente metodo: al mattino - intramuscolaremente 8 mg, la sera - 8-16 mg per via orale, per 5-10 giorni, che consente di ottenere effetti rapidi e precisi sull'infiammazione con anestesia totale con rischio minimo sviluppo di reazioni avverse. È possibile effettuare blocchi intramuscolari regionali nella regione paravertebrale di 8 mg per 4 ml di soluzione di glucosio al 5% ogni giorno per 3-8 giorni. La terapia sintomatica è il metodo di scelta per il sollievo delle manifestazioni algiche. Molto spesso, i blocchi terapeutici con anestetici sono usati per trattare le neuropatie del tunnel. La sindrome del dolore persistente che dura più di 3 settimane indica un processo cronico. Il dolore cronico è un problema terapeutico complesso che richiede un approccio individuale.

Prima di tutto, è necessario escludere altre cause di dolore, dopo di che è consigliabile prescrivere antidepressivi.

M.V. Putilina, Dottore in Scienze mediche, Professore
Università medica statale russa, Mosca

Cause della malattia nei bambini

  • Le malattie neuromuscolari ereditarie (miopatia Erba-Roth, miopatia di Duchenne, amiotrofia di Charcot-Marie-Tooth, ecc.) Sono la causa principale dell'atrofia muscolare durante l'infanzia,
  • Lesioni alla nascita: danni ai nervi periferici, ai plessi nervosi durante il travaglio,
  • Fratture degli arti, colonna vertebrale,
  • Dermatomiosite - un'infiammazione autoimmune della pelle e dei muscoli,
  • Infezioni (poliomielite, tubercolosi).

Cause della malattia negli adulti

L'esaurimento muscolare negli adulti si sviluppa più spesso sotto l'influenza di fattori dannosi esterni. Per quanto riguarda le malattie ereditarie, passano per la maggior parte dall'infanzia e solo le forme rare si manifestano per la prima volta nella mezza età e nella vecchiaia.

I motivi più comuni includono:

  • Paralisi dopo ictus, sanguinamento nel cervello,
  • Gravi lesioni traumatiche al cervello e lesioni del midollo spinale,
  • Immobilizzazione a lungo termine degli arti dopo fratture, posizione immobilizzata a lungo dei pazienti dopo operazioni, gravi malattie concomitanti,
  • Invecchiamento: alterazioni distrofiche naturali in tutti gli organi e tessuti,
  • Malnutrizione, digiuno,
  • Disturbi digestivi e di assorbimento (diarrea cronica, resezione intestinale)
  • Malattie infettive - tubercolosi, dissenteria cronica, malaria, enterocolite.
  • Malattie parassitarie (trichinosi, echinococcosi),
  • Tumori maligni (carcinoma polmonare, mammella, tiroide) - deplezione del cancro,
  • Patologia endocrina (tireotossicosi, mixedema, malattia di Itsenko-Cushing, diabete mellito, acromegalia),
  • Artrite, artrosi,
  • Polimiosite, dermatomiosite,
  • Alcolismo cronico,
  • Assunzione di alcuni farmaci (glucocorticosteroidi, colchicina).

Come si presenta il tessuto muscolare in condizioni normali e sullo sfondo di varie malattie. (vedi fig.)

  1. norma
  2. Diabete mellito
  3. sclerodermia
  4. polimiosite
  5. collagenasi
  6. neoplasie
  7. Sindrome di Itsenko-Cushing
  8. Lupus eritematoso
  9. tireotossicosi

Sintomi comuni

Indipendentemente dalle cause, tutte le atrofie muscolari hanno manifestazioni simili. All'inizio della malattia, c'è una leggera debolezza degli arti durante lo sforzo fisico, dopo che appaiono alcune difficoltà di movimento nel tempo, è difficile eseguire le solite azioni: salire le scale, correre, alzarsi da una sedia bassa, allacciare i pulsanti, portare una borsa, ecc.

Con una patologia ereditaria, i primi sintomi di solito compaiono nell'infanzia e aumentano rapidamente. Per diversi anni, e talvolta diversi mesi, i pazienti perdono la capacità di muoversi autonomamente e self-service.

In alcune malattie, le prime gambe si indeboliscono, in altre - le mani, ma in tutti i casi la lesione simmetrica degli arti è caratteristica. Più spesso, sono interessati i gruppi muscolari prossimali (situati più vicino al corpo). Allo stesso tempo, i muscoli della schiena, del torace, dell'addome, del viso si stanno assottigliando.

Nelle malattie ereditarie, l'atrofia muscolare è il sintomo principale che determina pienamente il loro quadro clinico e l'ulteriore prognosi.

Le atrofie semplici, di regola, si sviluppano sullo sfondo di altre malattie croniche a lungo termine. In questo caso, i sintomi della malattia di base vengono alla ribalta. L'esaurimento muscolare aumenta lentamente e spesso impercettibilmente per il paziente. Sono possibili lesioni sia simmetriche che asimmetriche. Prima di tutto, le gambe soffrono, a partire dai piedi e dalle gambe, in seguito sono coinvolti i muscoli delle mani e delle braccia nel loro insieme.

Con un trattamento tempestivo, è possibile ottenere il pieno recupero.

Lesione degli arti inferiori

Le principali manifestazioni cliniche dell'atrofia muscolare delle gambe:

  • La debolezza delle gambe aumenta, quando si cammina, i pazienti si stancano rapidamente, non possono sollevare e mantenere i piedi in peso, spesso cadono, è difficile per loro sedersi e alzarsi da una sedia, salire le scale,
  • Si nota un marcato assottigliamento dei muscoli, gli arti sembrano sottili rispetto al tronco. Con una lesione asimmetrica: una gamba è più sottile dell'altra,
  • Spesso, l'estensore del piede, in relazione al quale il piede si abbassa. Quando si cammina, i pazienti sollevano le ginocchia in alto, le suole cadono contemporaneamente a terra, facendo il suono caratteristico di uno schiaffo - una tale camminata era chiamata "gallo"
  • Riflessi tendinei ridotti.

Cintura e fianchi pelvici

Si nota l'atrofia dei muscoli della coscia e dei glutei:

  • debolezza delle gambe durante lo sforzo fisico. sorgono difficoltà quando si sale, si corre, si salta, si alza da una posizione accovacciata. Quando cerca di occupare una posizione eretta, il paziente, per così dire, si arrampica da solo, appoggiando le mani sui fianchi o sugli oggetti circostanti (in piedi con una "scala"),
  • la perdita di peso dei fianchi non è sempre espressa a causa di depositi di tessuto adiposo,
  • cambia andatura da anatra, quando il paziente cammina da una parte all'altra mentre cammina,
  • con ipotrofia del quadricipite della coscia, si nota un eccesso di gambe nelle articolazioni del ginocchio.

Stinchi e piedi

Sintomi tipici di atrofia dei muscoli delle gambe:

  • prima di tutto, la parte inferiore delle gambe perde peso davanti, per questo motivo, gli arti acquisiscono un aspetto caratteristico simile alle "gambe di una cicogna", nel tempo, quando tutti i muscoli della parte inferiore delle gambe sono soggetti a cambiamenti, le estremità inferiori sembrano bottiglie rovesciate,
  • Alcune malattie (miopatie di Duchenne) si verificano con un significativo ispessimento delle gambe a causa della crescita dei tessuti connettivi e adiposi in esse. Questo fenomeno si chiama "pseudo-ipertrofia",
  • con la paresi degli estensori del piede, si forma un'andatura "a gallo",
  • in caso di danno al nervo tibiale, i pazienti non possono camminare sulle dita dei piedi, tutto il supporto cade sui talloni,
  • il piede ha un arco alto, le falangi principali delle dita si estendono al massimo mentre quelle terminali sono piegate - il "piede artigliato",
  • la debolezza delle gambe è spesso accompagnata da crampi, contrazioni muscolari, formicolio e intorpidimento.

Lesione degli arti superiori

I seguenti sintomi sono caratteristici dell'atrofia muscolare del braccio:

  • è difficile per i pazienti fare piccoli lavori (cucire, allacciare bottoni, infilare un ago, girare la chiave nella serratura), debolezza, intorpidimento, formicolio alle mani,
  • con l'esaurimento dei muscoli delle spalle, i pazienti non possono alzare e tenere le mani davanti a sé, non sono in grado di trasportare la borsa, è difficile per loro vestirsi e pettinarsi,
  • con la distrofia dei singoli gruppi muscolari, sono possibili varie deformazioni della mano, come "zampe di scimmia" (quando non c'è contrasto tra il pollice) o "mano artigliata" (quando le dita IV e V sono troppo piegate nel metacarpo falangea e piegate nelle articolazioni interfalangee).

Lesione facciale

L'atrofia muscolare si sviluppa più spesso su metà del viso, meno spesso la cattura completamente, a volte si notano cambiamenti atrofici focali.

Esternamente, questo si manifesta con una pronunciata asimmetria del viso, la sua angolarità, contorni chiaramente tracciati di ossa.

La comparsa di sintomi specifici:

  • esaurimento delle espressioni facciali (faccia della Sfinge),
  • sorriso incrociato (sorriso di Monna Lisa),
  • violazione della mobilità dei bulbi oculari (il paziente non può distogliere lo sguardo, su e giù),
  • l'impossibilità di una completa chiusura delle palpebre (lagoftalmo),
  • omissione delle palpebre, ecc.

Con alcune miopatie, a causa della proliferazione del tessuto connettivo, si verifica la pseudo-ipertrofia dei singoli muscoli facciali (labbra del tapiro - ispessimento e rilassamento del labbro inferiore).

Con l'atrofia focale dei muscoli del viso, si notano sezioni di retrazione del tessuto sotto forma di fossette sul viso.

Caratteristiche delle manifestazioni nei bambini

Poiché i muscoli atrofizzati nei bambini nella maggior parte dei casi sono causati da fattori genetici, i primi sintomi possono essere rilevati anche in utero - tardi e si notano movimenti fetali deboli, dopo la nascita tali bambini di solito muoiono nelle prime settimane di vita a causa della paralisi dei muscoli respiratori.

Con lo sviluppo dell'atrofia nell'infanzia, si forma la cosiddetta sindrome letargica, in questi bambini c'è una caratteristica “posa di rana” - con fianchi spalancati e uno stomaco appiattito, una marcata riduzione del tono generale e dell'attività motoria, con alcune malattie, c'è un disturbo di suzione, deglutizione e respirazione.

La distrofia muscolare in un bambino più grande si manifesta con ridotta attività motoria, deformità specifiche degli arti.

Con atrofie muscolari di qualsiasi eziologia, prima di tutto, viene effettuato il trattamento della malattia di base.

L'esaurimento muscolare nelle miopatie e nelle amiotrofie è per lo più irreversibile, pertanto l'obiettivo del trattamento di tali malattie è rallentare la progressione del processo.

L'atrofia semplice è in una certa misura reversibile e con l'inizio tempestivo della terapia è possibile un completo recupero.

Ai pazienti viene mostrata una dieta con un alto contenuto proteico e una restrizione di grassi e carboidrati animali. Si consiglia di includere pesce, fegato, ricotta a basso contenuto di grassi, carne di soia, verdure nella dieta.

Trattamento farmacologico

La terapia farmacologica viene utilizzata per eliminare il deficit energetico, migliorare l'afflusso di sangue e il metabolismo nei muscoli atrofizzati. Assegnazione:

  • Vitamine del gruppo B, vitamina A ed E,
  • aminoacidi
  • agenti anabolizzanti (orotato di potassio, retabolil, riboxin),
  • ATP,
  • Farmaci che migliorano la circolazione sanguigna periferica (pentossifillina, acido nicotinico),
  • farmaci nootropici (cerebrolisina),
  • farmaci che migliorano la conduzione degli impulsi nervosi - antagonisti della colinesterasi (proserina).

Terapia fisica

L'allenamento fisico dosato migliora significativamente lo stato funzionale dei muscoli, aumenta la massa muscolare, ha un effetto tonico.

  • Gli esercizi vengono eseguiti con parsimonia da una posizione di partenza leggera, prevenendo l'affaticamento muscolare pronunciato per non più di 30-45 minuti.
  • Il corso di terapia fisica 25-30 volte, soggetto a lezioni quotidiane su un programma individuale. Inoltre, il paziente dovrebbe anche impegnarsi regolarmente.
  • Vengono utilizzati sia movimenti passivi che vari tipi di movimenti attivi, esercizi in acqua, esercizi di stretching.
  • Se necessario, ricorrere all'aiuto di un metodologo, utilizzare una varietà di dispositivi.
  • Un buon effetto è fornito dagli esercizi in acqua (nel bagno o in piscina).

Gli esercizi 1 - 4 vengono eseguiti passivamente con l'aiuto di un metodologo; il paziente esegue da solo gli esercizi 5 - 10.

  • 1 - sdraiato su un lato, è necessario eseguire la flessione e l'estensione delle gambe alle ginocchia,
  • 2 - nella posizione laterale, è necessario eseguire la flessione e l'estensione delle braccia ai gomiti,
  • 3 - nella posizione sul retro, è il rapimento e la riduzione delle gambe,
  • 4 - nella posizione sul retro, è il rapimento e il portare le mani,
  • 5 - il paziente si trova sulla schiena, tira lentamente le gambe verso il bacino e quindi si raddrizza
  • 6 - sdraiato sulla schiena, è necessario alzare e abbassare lentamente le mani,
  • 7 - sdraiato su un lato, è necessario portare via e portare la gamba,
  • 8 - sdraiato sul lato, devi alternativamente ritirare e portare la mano,
  • 9 - il paziente giace a pancia in giù con le braccia tese lungo il corpo, mentre alza e abbassa lentamente la testa e le spalle,
  • 10 - sollevare il bacino da una posizione supina con le gambe piegate alle ginocchia.

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